Periferik Nöropati – Etiyolojik Sınıflandırma, Klinik Bulgular, Fizik muayene ve Yardımcı Tanı Yöntemleri

Yazan: Prof. Dr. Erdem Bagatur
Son değiştirilme tarihi: 24.04.2026

1. Periferik nöropatide etiyolojik sınıflandırma

Periferik nöropati,

• Metabolik bozukluklar (özellikle diyabetes mellitus)
• Toksik madde maruziyeti (kemoterapötik ajanlar ve alkol)
• Romatolojik ve otoimmün hastalıklar (lupus, romatoid artrit, Guillain-Barré sendromu)
• Enfeksiyonlar (HIV)
• İlaç etkileri
• Paraneoplastik sendrom
• Kalıtsal hastalıklar (Charcot-Marie-Tooth hastalığı)
• İdiyopatik nedenler

dahil olmak üzere çeşitli etiyolojilerden kaynaklanır.

Diyabetes mellitus, dünya çapında en yaygın periferik nöropati nedenidir ve periferik nöropati olgularının yarısından fazlasını oluşturur. Diyabetik periferik nöropati tüm sinir lifi tiplerini etkiler ve simetrik semptomlara yol açar. Charcot-Marie-Tooth hastalığı ise nöronal protein sentezi, hücre içi akış ve mitokondriyal fonksiyondan sorumlu genlerdeki mutasyonlardan kaynaklanan en yaygın kalıtsal nöropatidir.

Periferik sinir hasarının altında yatan patofizyolojik mekanizmalar arasında

• Aksonal dejenerasyon
• Demiyelinizasyon
• Vasküler iskemik hasar

bulunur.

Aksonal dejenerasyon, aksonun fokal bir lezyonun distalinde dejenerasyona uğradığı Wallerian dejenerasyon veya uzun ve büyük aksonları etkileyen ve semptomların distal alt ekstremitelerden proksimal segmentlere doğru ilerlediği distal aksonopati olarak ortaya çıkar.

Demiyelinizasyonda akson korunur, ancak miyelin kılıfının fokal hasarının sonucunda iletim hızında bozulma veya iletim bloğu görülür.

Vasküler iskemik hasar, kan akışının bozulması sonucu sinir dokusunda enfarktüslere ve enfarktüs bölgesinin distalinde izole aksonal dejenerasyona neden olur.

Sinir hasarına moleküler ve hücresel katkıda bulunan faktörler arasında mitokondriyal disfonksiyon, nöroenflamasyon, bozulmuş aksonal akış ve Schwann hücre patolojisi bulunur. Schwann hücre-akson etkileşimleri sinir bütünlüğünün korunması için gereklidir ve bu etkileşimlerin bozulması travmatik ve metabolik nöropatilerin patogenezinde rol oynar.

2. Periferik nöropatide öykü

Hastanın yakınmalarının ve belirtilerin ayrıntılı bir öyküsü alınmalıdır. Belirtilerin başlangıç süresi ayırıcı tanıyı daraltmada en yardımcı unsur olabilir. Belirtilerin yeri ve dağılım şekli fokal, multifokal ve simetrik paternleri ayırt etmeye yardımcı olur. Ayrıca otonom semptomlar da sorgulanmalıdır.

Periferik nöropati tipik olarak başlangıçta periferik sinirlerin duyusal işlevini etkiler ve aylar içinde simetrik bir şekilde yavaş yavaş ilerler. Semptomlar genellikle ayak parmaklarında ve ayaklarda başlayan duyusal kayıp (uyuşma) ve parestezilerdir (karıncalanma, iğne batması). Ayrıca nöropatik ağrı (yanma, hiperaljezi, allodini) görülebilir. Yakınmalar çoğunlukla ekstremitelerde “çorap ve eldiven” şeklinde duyu kaybı, uyuşma, ağrı veya yanma hissi olarak sonlanır.

Nöropati ilerledikçe semptomlar bacakların distal bölgesine doğru proksimal olarak yayılır. Motor güçsüzlük ayak parmaklarında fleksiyon ve ekstansiyon güçsüzlüğü ile başlar. Periferik nöropatili hastalarda ayaklarda terleme eksikliği gibi otonomik semptomlar ile postural baş dönmesi, göz kuruluğu/ağız kuruluğu, yemek sonrası bulantı ve kusma, ishal, kabızlık ve erektil disfonksiyon görülebilir.

Öyküde ayrıca toksin ve ilaç maruziyetleri, Lyme hastalığı veya HIV gibi nöropatiye neden olabilecek hastalıklar, travma, nörolojik hastalıklar veya iskelet deformiteleri ile aile öyküsü de yer almalıdır.

Hastalar diyabet, kanser kemoterapisi, alkol kullanımı, enflamatuvar bağırsak hastalığı, çölyak hastalığı ve beslenme bozukluğu (B12 vitamini eksikliği) gibi yaygın nöropati nedenleri açısından değerlendirilmelidir.

Periferik sinir fonksiyonunu bozabilecek ilaçlar arasında paklitaksel, vinkristin ve sisplatin gibi kemoterapötikler, piridoksin (B6 vitamini), HIV ilaçları bulunur.

3. Periferik nöropatide fizik muayene

Fizik muayene, kapsamlı bir nörolojik muayene, kraniyal sinirlerin kontrolü, fundoskopi, kas seğirmelerinin değerlendirilmesi ile kas kütlesi ve tonusunun değerlendirilmesini içermelidir. Solunum veya kalp fonksiyonunda yeni değişiklikler, döküntüler veya deri lezyonları veya lenfadenopati varsa, altta yatan sistemik bir hastalık düşünülmelidir. Asimetri ve anatomik olmayan dağılım, psikojenik etiyolojileri veya vaskülit, miksödem, romatoid artrit, sarkoidoz veya neoplastik infiltrasyon dahil olmak üzere daha az yaygın tanıları dikkate almayı gerektirir. Bacaklarda atrofi, çekiç parmaklar ve pes kavus gibi uzun süreli nöropati belirtileri, kalıtsal nöropatileri akla getirmelidir.

Alt ekstremite nörolojik fizik muayenesi

• Derin tendon refleksleri
• Semmes-Weinstein monofilament ile hafif dokunma
• Titreşim hissi
• Propriosepsiyon

dahil olmak üzere duyusal değerlendirmeyi içermelidir.

Hastalara ayak başparmağı ve el işaret parmağının sırtından başlayıp bacak ve kol boyunca proksimal yönde normal bir his seviyesi saptanana kadar duyu muayenesi yapılmalıdır.

Küçük lif hissi, sıcaklık değişiklikleri veya iğne batırma testi ile değerlendirilir. Hastanın ayak ülserleri geliştirme riski, kişinin basıncı hissetme yeteneği belirlenerek değerlendirilir.

Büyük lifler titreşim, propriosepsiyon ve hafif dokunma hissi ile değerlendirilir. Hafif dokunma hissinde azalma veya ayak bileği reflekslerinin kaybı genellikle hastalık sürecinin erken dönemlerinde ortaya çıkar.

Periferik nöropatili hastalarda derin tendon refleksleri genellikle hipoaktiftir veya yoktur.

Romberg belirtisinin bulunması (ayaklar bitişik, kollar açık ve gözler kapalıyken dengesizlik), propriosepsiyon bozukluğunu gösterir.

Romberg testi

Periferik sinirlerin tuzaklanma bölgelerinde (median sinir – el bileği volar yüz, kübital tünel sendromu için dirsek medialinde ulnar oluk, tarsal tünel sendromu için ayak bileği mediali) Tinel testi uygulanmalıdır.

Tinel testinde, periferik sinir lezyonunun bulunduğu bölgede veya distalinde parmakla ekstremiteye perküsyon yapılır.  Periferik sinirin distal kutanöz dağılımında parestezi veya elektrik çarpma hissinin oluşması testin pozitif olduğunu ve sinirde sıkışma veya başka bir sorun olduğunu gösterir.

Karpal tünel sendromu için Tinel testi. Hekim hastanın el bileğinin avuç içi tarafında fleksör retinakulum üzerine parmağıyla perküsyon yapar.

Tarsal tünel sendromu için Tinel testi. Hekim hastanın ayak bileği medialinde medial malleolün arka tarafında tarsal tünel üzerinde parmağıyla perküsyon yapar.

Motor muayenede, ayak atrofisi ve ayak parmaklarında fleksiyon/ekstansiyon zayıflığı aranır. Ayak bileği derin tendon refleksleri periferik nöropatili hastalarda genellikle azalmış veya yoktur. Şiddetli nöropatisi olanlar hastalarda kalın lif proprioseptif duyusal kayıp (duyusal ataksi) nedeniyle dengesiz, geniş tabanlı bir yürüyüş görülebilir. Duyusal ataksik yürüyüşte pozisyon algısının (propriosepsiyon) kaybı nedeniyle ayakların yere çarpması, hastanın yürürken dokunma duyusundan çok görme duyusuna güvenmesi, hareketlerin düzensiz, sarsıntılı ve yalpalayarak olması ve gözler kapalıyken yürüyüşün kötüleşmesi tipiktir.

Duyusal ataksik yürüyüş. Propriosepsiyon kaybı nedeniyle hasta yürürken dokunma duyusundan çok görme duyusuna güvenir, denge sağlamak amacıyla ayakların arası çok açıktır ve hasta sarsıntılı ve yalpalayarak yürür.

Hastalar yalın ayak olarak mutlaka parmak ucu ve topuk yürüyüşü yaparken gözlenmeli ve kas güçleri Medical Research Council skalasına uygun olarak ölçülmelidir. Bu skalaya göre kas güçleri manuel olarak şöyle değerlendirilir.

5 (Normal). Kas yerçekimine karşı hareketi tamamlandıktan sonra, kendisine uygulanan karşı kuvvete maksimum direnç ile karşılık verir.

4 (İyi). Kas yerçekimine karşı hareketi tamamladıktan sonra kendisine uygulanan karşı kuvvete maksimum dirençten daha az bir dirençle karşılık verir.

3 (Orta). Kas yerçekimine karşı normal eklem hareketini tamamlar, ancak uygulanan kuvvete hiç direnç gösteremez.

2 (Zayıf). Kas yerçekiminin elimine edildiği pozisyonda normal eklem hareketini tamamlar.

1 (Eser). Eklemde hareket açığa çıkmadan kontraksiyon hissedilir.

0 (Tam paralizi). Kasta kontraksiyon hissedilmez.

Sorunsuz parmak ucu yürüyüşü

Kuru/çatlak cilt varlığı otonomik nöropatiye işaret ederken, ayak deformiteleri (örneğin çekiç parmak) motor nöropatiye işaret edebilir.

Kökeni ne olursa olsun periferik nöropatili hastalarda karpal tünel sendromu, kübital tünel sendromu ve tarsal tünel sendromu gibi mononöropatilerin (tuzak nöropatiler – sinir sıkışmaları) sağlıklı popülasyona göre çok daha sık görüldüğü unutulmamalıdır.

4. Periferik nöropatide yardımcı tanı yöntemleri

Periferik nöropatilerin etiyolojilerinde diyabet gibi metabolik bozukluklar, kemoterapötik ajanlar ve alkol suiistimali gibi toksik madde maruziyeti, lupus, romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklar, AIDS gibi enfeksiyonlar, klorokin ve izoniyazid gibi ilaçlar, paraneoplastik sendrom gibi sorunlar ve Charcot-Marie-Tooth hastalığı gibi kalıtsal hastalıklar olduğu için mutlaka ayırıcı tanı ile altta yatan neden saptanmalıdır.

4.A. Laboratuvar

Periferik nöropati öntanısı alan hastalarda tanının ilk basamağı kapsamlı bir laboratuvar incelemesi ile başlar. Bu hastalarda şu incelemeler yapılmalıdır.

• Tam kan sayımı
• Kapsamlı metabolik profil – kanda
  • Açlık şeker düzeyi
  • Hgb A1C
  • Total protein ve albümin
  • Sodyum, potasyum, klor
  • Kalsiyum
  • Bikarbonat
  • Alkalin fosfataz
  • ALT, AST
  • Üre, kreatinin
  • Bilirubin
  • Ürik asit
  • TSH, T3, T4
  • B6 ve B12 vitamini düzeyleri
  • D vitamini düzeyi
• Serum immünfiksasyon protein elektroforezi
• Tam idrar tahlili

Hastanın öykü ve fizik muayenesinde kuşku uyandıran bir durum varsa HIV antikoru gibi başka testler de ilave olarak yapılır.

4.B. Görüntüleme

Periferik nöropati şüphesi için genellikle görüntüleme çalışmaları gerekli değildir. Ancak, merkezi sinir sistemi sorunlarından şüphe duyulması durumunda kranial ve omurganın manyetik rezonans görüntüleme incelemeleri önemli bilgiler sunabilir.

Ancak, son yıllarda öne çıkan MR nörografisi ile sinir sıkışmaları ile ilgili çok değerli bilgiler elde etmek mümkün olmuştur. MR nörografisi, periferik sinirlerin incelenmesi için optimize edilmiş özel bir görüntüleme tekniğidir ve periferik sinir anatomisini, konturlarını, fasiküler düzenini, sinyal ve çap değişikliklerini görselleştirmeyi sağlar.

Kaynaklar

1. Armstrong DG, Bley K, Simpson DM, Staats P, Allen S, Carnevale A, Marcondes L. Diabetic peripheral neuropathy: pathophysiology and new insights into the mechanism of action of high-concentration topical capsaicin. J Exp Pharmacol. 2025; 9:651-665.
2. Zhu J, Hu Z, Luo Y, Liu Y, Wei Luo, Du X, Luo Z, Hu J, Peng S. Diabetic peripheral neuropathy: pathogenetic mechanisms and treatment. Front Endocrinol. 2024, 9:14:1265372.
3. Mauermann ML, Staff NP. Peripheral neuropathy: a review. JAMA. 2026; 20;335:255-266.
4. Rigoard P. Atlas of anatomy of the peripheral nerves. The nerves of the limbs. Expert Edition. 2020; Springer Nature Switzerland AG.
5. Leonhardt Y, Fritz J. MR neurography of the foot and ankle nerves. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2025;33:545-561.
6. Bolog NV, Gustav G, Lutz AM. Hand and elbow nerve entrapments: MR imaging evaluation. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2025;33:529-543.