Diyabetik periferik nöropatide cerrahi çözümler

Yazan: Prof. Dr. Erdem Bagatur
Son değiştirilme tarihi: 01.08.2026

1. Double crush ve hastaların açmazı

Türkiye’de 20-79 yaş aralığında yaklaşık 9 milyon diyabetli hasta vardır. Diyabetli hastaların yaklaşık %50’sinde diyabetik periferik nöropati olduğu bilindiğinden Türkiye’de 4,5 milyon insanda diyabete bağlı çeşitli seviyelerde periferik nöropati olduğu anlaşılmaktadır.

Diyabet Türkiye’de ölüm nedenleri arasında 6. sıradadır. Bu ölümlerin bir kısmının sebebi enfekte diyabetik ayak ülserleri ve bu nedenle yapılan alt ekstremite ampütasyonlarıdır.

Diyabetik hastalarda yaşam boyu diyabetik ayak ülseri gelişme riski %25-30 oranlarındadır. Tüm dünyada travmatik olmayan alt ekstremite ampütasyonlarının %50’sinin nedeni diyabetik ayak hastalığıdır. Bu hastalarda, ampütasyon sonrası mortalite oranları 5 yılda %39–80 arasında değişmektedir.

Diyabetik hastalardaki duyusal ve motor kontrol kaybı genellikle geri döndürülemez, ilerleyici bir süreç olarak kabul edilir. Hastalara yalnızca glisemik kontrol ile ağrı yönetimi için bilinen gabapentin, pregabalin, duloksetin gibi ilaçlar önerilir. Ancak bunların yerleşik periferik nöropatisi olan hastalarda semptomları iyileştirme veya ilerlemesini önleme konusunda sınırlı etkileri vardır. Diyabet ve diyabetik periferik nöropatiyle ilgili hekimler de genellikle bu durumu kabullenmişlerdir.

Burada gözden kaçan nokta, tuzak nöropatilerinin double crush sendromu yoluyla diyabetik periferik nöropatisi olan hastaların %30’unda görülmesidir. Genel popülasyonda elektrodiyagnostik olarak doğrulanmış karpal tünel sendrom sıklığı %2,7 iken, diyabet hastalarında bu oran %20’dir.

Double crush sendromunda bir sinirde bir bölgede subklinik bir hasar meydana gelirse, başka bir bölgede ikinci bir hasarın meydana gelmesi sinirin işlev bozukluğuna karşı savunmasız kalacağını öne sürmektedir. Double crush sendromunda yalnızca tek bir periferik sinir boyunca iki farklı bölgede sıkışma olması zorunlu değildir. Sistemik hastalıklar da sinir sıkışmasına katkıda bulunan bileşenler olarak dikkate alınmalıdır.

Diyabetik periferik nöropatide endonöral sorbitol birikmesi sonucunda sinirde ödem ve sonuçta sinirin şişerek çapının artması double crush sendromunun birinci basamağı olarak kabul edilmektedir. Sonuç olarak, diyabetik hastalarda double crush sendromu nedeniyle üst ve alt ekstremitelerde fokal tuzak nöropatilerinin ortaya çıkma potansiyeli çok yüksektir.

• Periferik sinirin şişmesi sonucunda sinir gövdeleri karpal tünel, kübital tünel, fibula boynu çevresi ve tarsal tünel gibi anatomik olarak dar fibro-osseöz bölgelerden geçerken sıkışırlar. Diyabetik periferik nöropati nedeniyle belirgin bir rahatsızlık içinde olan hastalarda tuzak nöropatilerinin ortaya çıkması durumu çok daha kötü bir hale getirir.

Kısacası, diyabetik periferik nöropatili hastalarda double crush sendromu gelişmesi sonucunda normal popülasyona göre çok yüksek oranlarda karpal tünel sendromu, kübital tünel sendromu, Guyon kanalı sendromu, piriformis sendromu, common peroneal sinir sıkışması ve tarsal tünel sendromu görülür.

Bu model double crush sendromu için iyi bilinen diğer örnek hipotiroidi ve karpal tünel sendromu arasındaki ilişkidir. Hipotiroidizmli hastalarda da median sinir kılıfı üzerinde psödo-mukozal maddelerin infiltrasyonu ve karpal tünel içinde mukopolisakkarit birikimi sinirin dar tünellerden geçerken kolaylıkla sıkışmasına ve karpal tünel sendromuna yol açar. Bu özellikler sonucunda hipotiroidizmli hastalarda karpal tünel sendromu hemen her zaman bilateraldir.

Diyabetik hastalarda sıklıkla görülen karpal tünel ve kübital tünel sendromlarının yaygınlığı zaten iyi bilindiğinden bu yazıda özellikle alt ekstremiterde periferik sinirlerinin cerrahi dekompresyonunun diyabetik periferik nöropati ile ilgili semptomları ve komplikasyonları azaltmadaki etkinliği değerlendirilecektir.

Ancak, önce yerleşik kanıları aşmak gereklidir. Diyabetle ilgili hekimlerin çoğu cerrahi girişimlerin metabolik nöropatiyi değiştirmeyeceğini ileri sürerek cerrahi girişimlere karşı çıkmaktadır. Cerrahi girişimler elbette diyabetik periferik nöropatiyi tedavi etmeyecektir, ancak diyabetik nöropati zemininde gelişmiş olan tuzak nöropatili hastaların ameliyat edilmesi hem semptomları belirgin olarak hafifletecek hem de diyabetik ayak ülser gelişimini belirgin olarak azaltacaktır.

Sonuç olarak, periferik sinir dekompresyonu, bilinen doğal anatomik daralma bölgelerinde double crush sonucunda tuzaklanma olan nöropatili hastalar için uygundur.

2. Diyabetik periferik nöropatide double crush sendromunun biyokimyasal temeli

2.A. Aldoz redüktaz – sorbitol

Öncelikle, diyabet kaynaklı nöropatinin tuzak nöropatilerine nasıl yol açtığını anlamak için biyokimyasal yolların nöronu yapısal ve işlevsel olarak nasıl etkilediğini moleküler düzeyde kavramak gerekir.

İlk olarak, aldoz redüktaz-sorbitol yoluyla nöronların hiperglisemiye yanıtını anlamakla başlanmalıdır. Normal koşullar altında bir heksokinaz enzimi enerji üretimi için hücre içi glikozun büyük kısmını glikoz-6-fosfata dönüştürür. Aldoz redüktaz enzimi de yalnızca geride kalan glikozdan az miktarda bir şeker alkolü olan sorbitol üretir.

Kronik hiperglisemide, insülin eksikliği nedeniyle nöron normal öglisemik koşullar altında aldığından daha fazla glikoz alır. Hücre içi glikoz seviyesi çok yükseldiğinde, fazla glikoz aldoz redüktaz tarafından sorbitole dönüştürülür. Sorbitol düşük plazma membran geçirgenliğine sahip olduğundan ozmotik etkiyle hücre dışı sıvıyı nörona çeker ve akson ve hücre gövdesinde şişmeye neden olur.

Diyabetik nöropatide patofizyoloji – sorbitol yolu.

Sorbitol ise sorbitol dehidrogenaz enzimi tarafından früktoza dönüştürülür. Fruktoz glikasyon yoluyla proteinlerdeki amino asitlere bağlanır ve glikozlanmış hemoglobin (HbA1c) gibi glikozlanmış proteinlerin oluşmasına yol açar. Aldoz redüktaz aynı zamanda oksidatif stres yol açarak nöropati gelişine katkıda bulunur.

Diyabetik periferik nöropatili hastalarda yapılmış olan ultrasonografi çalışmaları, sinir kesitlerinin sağlıklı kişilere göre %25 ila %50 daha büyük olduğunu göstermiştir. Bu durum tarsal ve karpal tünel gibi sıkışma noktalarındaki sinirleri etkilemekte ve diyabetik hastalarda tuzak nöropatilerin daha fazla görülme nedenini açıklamaktadır.

Schwann hücreleri de aldoz redüktaz bakımından zengindir ve benzer şekilde Schwann hücreleri de glikoz nörotoksisitesine maruz kalır.

2.B. İskemi

Bağ dokusunun sertleşmesi ve siniri besleyen küçük vasa nervorumların daralmaları sinirin esnekliği ve hareket kabiliyeti sınırlarken aynı zamanda sinire giden besleyici kan akışını da azaltır.

Mikrovasküler değişikliklere bağlı olarak sinir liflerine yetersiz kan ve oksijen taşınması nöronlarda hipoksiye neden olur ve bu durum diyabetik periferik nöropati mekanizmasında belirgin bir rol oynar.

İskemi sinir hücrelerinin normal yapısını ve işlevini bozar ve periferik nöropatinin ana nedenleri olan demiyelinizasyon ve aksonal hasara yol açar. Mikrovasküler bozukluk periferik nöropatide ağrı ile doğrudan ilişkilidir.

2.B.1. Kısır döngü – Sinir sıkışması ve sempatik aktivite artışı

Sinir sıkışmasının yol açtığı sinir dokusunun iskemisi ve bu iskeminin yol açtığı otonom liflerdeki sempatik aktivite artışı sonucunda aksonları besleyen damarlarda vazokonstriksiyon olması ve böylelikle sinir dokusundaki iskeminin daha da artması uzun zamandır kanıtlanmış bir gerçek olsa da periferik nöropatilerin tedavisinde yeterince dikkat çekmemektedir.

Burada şu 3 gerçeği unutmamak gerekiyor.

1. Double crush nedeniyle periferik nöropatili hastalarda sinir sıkışmaları çok sıktır.
2. Özellikle diyabetik hastalarda periferik nöropati zemininde gelişen tuzak nöropatiler yalnızca hastanın daha çok ızdırap çekmesine değil bozulan dolaşım nedeniyle diyabetik ayak ülserleri gibi komplikasyonlara yol açar.
3. Sinir sıkışması bir tür fiziksel travmadır.

Bu kısır döngünün patofizyolojisindeki temel faktör periferik sinirlerin standart anatomik tünellerde sıkışmaları ve sıkışmanın sinir liflerinin sempatik aktivitelerinde artışa neden olmasıdır.

Bir sinir sıkıştığında, otonom lifler hasar görürse sempatik aktiviteyi tetikleyebilecek süreçler gelişebilir.

1. Sıkışma nedeniyle ortaya çıkan endonöral kan akışının azalması sinirde iskemiye neden olur. Bunun sonucunda iskemik sinir lifleri herhangi bir dış uyarım olmadan ektopik nörotransmitter deşarjları yapar ve bu anormal uyarılar sempatik efferentleri aktive eder.
2. Sıkışma sonucunda hasar görmüş somatik duyusal lifler katekolaminlere karşı anormal derecede hassas hale gelir ve nöropatik ağrıya neden olur.
3. Sıkışma sonucunda nöropeptidlerin salınımı artar, bunlar vazokonstriksiyona, ödeme ve daha fazla iskemiye neden olur.
4. Beyin, sıkışmadan kaynaklanan kronik ağrı ve işlev bozukluğu sinyallerini bir tehdit olarak algılar ve bu da sempatik sinir sistemini tetikler.
5. Omuriliğe ulaşan ağrı mesajları, etkilenen ekstremitede sempatik çıkışı artıran bir refleksi tetikler.
6. Tüm bunlar sempatik aktivasyonu güçlendiren kısır bir döngü oluşturur.

Genel olarak, sempatik aktivite vücuttaki çoğu arter ve arteriolde vazokonstriksiyona yol açar. Bununla birlikte, dokudaki mevcut reseptörlere bağlı olarak, iskelet kasları ve kalp gibi belirli bölgelerde vazodilasyona da neden olabilir.

Bu farklılığın nedenini anlamak için arter çeperinin düz kaslarında bulunan farklı adrenoreseptör (adrenalin ve noradrenalin reseptörleri) tiplerine bakmak gereklidir.

1. Genel vazokonstriksiyon. Başta cilt, böbrekler ve sindirim sisteminin arterlerinin çeperinde alfa-1 adrenerjik reseptörler Sempatik sinir sistemi tarafından salgılanan noradrenalin bu reseptörlere bağlanır ve damar çeperlerindeki düz kasların kasılmasını tetikler. Sonuçta arterde vazokonstriksiyon olur ve kan diğer bölgelere yönlendirilir.
2. Selektif vazodilatasyon. İskelet kaslarının ve koroner arterlerin çeperlerinde beta-2 adrenerjik reseptörler Böbrek üstü bezlerinden salgılanan adrenalin bu reseptörlere bağlandığında düz kasın gevşemesine ve vazodilatasyona neden olur ve böylelikle kaslara ve kalbe kan akışı artar.

Sinir sıkışması sempatik aktiviteyi tetiklediğinde, ağrının ötesinde belirtiler görülür. Bunlar sıkışan sinirin beslediği bölgede ciltte vazokonstriksiyon nedeniyle soğukluk, cilt renginde solukluk veya siyanoz, ciltte incelme ve parlaklık ve aşırı terleme ataklarıdır.

2.B.2. Sempatik aktivite artışı ve diyabetik ayak gelişimi

Diyabetik periferik nöropatide sinir sıkışması olduğunda sempatik aktivasyon gelişir ve cilde giden bütün arterlerde vazokonstriksiyon olur ve zaten diyabetik anjiopati nedeniyle bozulmuş olan cilt dolaşımı daha da bozularak diyabetik ayak ülser gelişimine alt yapı oluşturur.

Double crush sonucunda periferik diyabetik nöropati zemininde özellikle alt ekstremitelerde ayak bileğinde tarsal tünel sendromu, dizde common peroneal sinir sıkışması ve ayak sırtında derin peroneal sinir sıkışmasının cerrahi olarak gevşetilmesinin hastanın yakınmalarının azalmasına belirgin faydası yanında sempatik aktiviteyi azaltması nedeniyle ayak ülserlerinin önlenmesinde belirgin etkisi vardır.

3. Diyabetik nöropatinin doğal seyrini değiştirmek – Önce hekimleri mi ikna etmeli?

Fokal tuzak nöropatilerini ele alan cerrahi dekompresyon literatürünün incelenmesi, diyabetik sensörimotor polinöropati semptomlarının ve komplikasyonlarının kısmen geri döndürülebilir veya önlenebilir olduğunu göstermektedir.

Diyabetli hastalarda periferik sinir dekompresyonu duyarlılığı iyileştirmekte ve duyusal bozukluğu geri kazandırmaktadır. Diyabetik periferik nöropatili hastalarda ayak bileği seviyesinde tarsal tünel içinde tibialis posterior sinir dekompresyonunu takiben semptomlarda %85 oranında iyileşme olmaktadır.

Periferik sinir dekompresyonu ayrıca ayaklardaki mikro dolaşımı artırır, plantar duyuyu iyileştirir ve ülserleri ve bunlarla ilişkili komplikasyonları önler.

Burada unutulmaması gereken önemli nokta, diyabetik periferik nöropatili hastalarda yapılan tuzak nöropati girişimlerinin semptomları oldukça hafifletebileceği, ancak altta yatan metabolik nöropatiyi değiştirmeyeceğidir. Bu temel mesaj küçük bir grup iç hastalıkları uzmanı/diyabetolog ve nörolog tarafından reddedilmektedir. Bu hekimler tüm bu tartışmaların açıklığa kavuşturmaya çalıştığı noktayı kaçırmaya devam ediyorlar. Ben nöropatili her hastaya periferik sinir dekompresyonu yapılması gerektiğini savunmuyorum. Ama diyabetik periferik nöropatisi olan bir hastada aynı zamanda sinir sıkışması varsa, dekompresyon ameliyatı yapılmalıdır. Periferik sinir dekompresyonu, bilinen doğal anatomik daralma bölgelerinde double crush sonucunda tuzaklanma olan nöropatili hastalar için uygundur.

3.A. Diyabetik periferik nöropatide cerrahi dışı tedaviler – Yeterli oluyor mu?

Bu sitenin kapsamı, diyabetik periferik nöropati gelişiminin önlenmesi ve tedavisi için medikal tedavi yöntemlerine derinlemesine bakmayı içermemektedir. Diyabetli hastalarda nöropati gelişiminin önlenmesi öncelikle yoğun glisemik kontrolü gerektirir ve bu çaba tip 1 diyabette tip 2 diyabete göre daha etkilidir.

Diyabetik periferik nöropati tedavisi nöropatinin tedavisinden çok semptomatiktir ve öncelikle ağrı yönetimine yöneliktir. Kullanılan dört ana ilaç sınıfı trisiklik antidepresanlar (amitriptilin), serotonin-norepinefrin geri alım inhibitörleri (duloksetin), gabapentinoidler (gabapentin, pregabalin) ve sodyum kanal blokerleridir (karbamazepin).

Bu ilaçlardan bir veya daha fazlasını kullanan hastaların yalnızca üçte biri %50 ağrı azalması elde eder, bu da çoğu hastanın en iyi çabalara rağmen kronik ağrı ile yaşadığı anlamına gelir. Bugüne kadar, diyabetik periferik nöropati için hastalığın seyrini değiştirecek onaylanmış herhangi bir tedavi bulunmamaktadır.

3.B. Diyabetik periferik nöropatide tuzak nöropatiler için cerrahi gevşetme

Dünyada diyabet ve diyabetik periferik nöropatinin çok yüksek oranlara ulaşması, diyabetik hastalardaki duyusal ve motor fonksiyonların bozulmasının geri döndürülemez, ilerleyici bir süreç olarak kabul edilmesine kuşkuyla bakılmasına yol açmıştır. Hastalara yalnızca glisemik kontrol ile ağrı yönetimi için bilinen standart ilaç tedavilerinin önerilmesi de yetersiz kalmıştır.

Diyabetik periferik nöropatinin geç dönem sekelleri arasında diyabetik ayak ülseri, Charcot nöroartropatisi ve ampütasyon yer alır. Diyabetin prevalansının artmasına paralel olarak her geçen gün daha fazla diyabetik ayak ülseri ve buna bağlı alt ekstremite ampütasyonlarına yol açması da sorunu büyütmektedir.

Tüm bunların sonucunda ve zaman içinde double crush sendromunun bir teoriden kanıtlanmış bir bilimsel gerçeğe dönüşmesi diyabetik periferik nöropatide fokal sinir sıkışmalarının cerrahi tedavisini gündeme getirmiştir.

Uzun yıllardır diyabetik hastalarda karpal tünel sendromu için çok iyi sonuçlarla cerrahi tedavi uygulanmaktadır. Diyabetik periferik nöropatili hastalarda karpal tünel dekompresyonu ile ağrının tamamen geçmesi, parestezinin azalması ve el fonksiyonlarının iyileşmesinde %99 başarı elde edilmektedir.

Ancak, diyabetik hastaların özellikle alt ekstremitelerinde görülen diyabetik fokal sıkışmalarda cerrahi tedavinin önemi son zamanlarda anlaşılmıştır. Bu ameliyatların başarısının temelinde, diyabetli hastalarda

1. Periferik sinirlerin double crush sendromu nedeniyle kronik sıkışmaya yatkın olduğu gerçeği vardır. Artmış endonöral sıvı içeriği ve anatomik tünellerden kaynaklanan dış kompresyon, sinirin kendini onarma yeteneğini azaltarak ve ilgili sinirlere kan akışını bozarak diyabetik nöropati ile ilişkili semptomları üretir.
2. Sinir sıkışmalarının sempatik aktivite artışına ve bunun sonucunda da cilde giden bütün arterlerde vazokonstriksiyon olması, zaten diyabetik anjiopati nedeniyle bozulmuş olan cilt dolaşımının daha da bozularak diyabetik ayak ülser gelişimine alt yapı oluşturması vardır.

Soldaki fotoğrafta diyabetik periferik nöropatili bir hastada dizde peroneal sinir ve dallarının gevşetilmesi, sağdaki fotoğrafta ayak sırtında derin peroneal sinir gevşetilmesi görülmekte.

Yapılan klinik çalışmalarda hastaların %90’ında cerrahi sinir dekompresyonundan sonra ağrı ve duyarlılıkta belirgin iyileşme saptanmıştır. Tedavi edilmeyen ekstremitelerin %50’sinde ise zaman içinde nöropatik durumun ilerleyici bir şekilde kötüleştiği görülmüştür. Cerrahi olarak tedavi edilen ekstremite ise iyileşmiş durumunu korumuştur. Sinir dekompresyonu sırasında intraoperatif olarak yapılan EMG tetkiklerinde gevşetilen sinirin iletimlerinde anında bir düzelme saptanmıştır.

Diyabetik periferik nöropatili bir hastada ayak bileğinde tarsal tünel gevşetilmesi görülmekte.

Buna ek olarak, alt ekstremitelerde sinir dekompresyonu postüral dengesizliği ve düşme riskini de azaltmıştır.

Son olarak, dekompresyonun ayaklarda diyabetik ülserlerin oluşumunu ve ampütasyon riskini azalttığı gösterilmiştir. Cerrahi sinir dekompresyonunun diyabetik ayak ülser tekrarlama riskinde ve amputasyon olasılığında en az 5 yıl süren kalıcı bir %80 azalma sağladığı görülmüştür.

Alt ekstremitelerde klinik çalışmalarla etkinliği kanıtlanmış periferik sinir gevşetmeleri tarsal tünelde tibial sinir, fibula boynunda peroneal sinir, ayak sırtında derin peroneal sinir ve bazı durumlarda ayak bileğinin lateralinde yüzeysel peroneal sinirin gevşetilmesini içermektedir.

Ameliyat öncesinde tarsal tünelde Tinel belirtisinin pozitif olduğu hastalar tibialis posterior sinirinin dekompresyonundan sonra ayaktaki duyarlılığı %90 oranında geri kazanmaktadırlar.

Alt ekstremitelerde periferik sinir gevşetmeleri için kriterler aşağıdaki tabloda gösterilmiştir.

3.C. Diyabetik periferik nöropatide alt ekstremitelerde sinir dekompresyonu kriterleri

Diyabetik periferik nöropatide (DPN) alt ekstremitelerde sinir dekompresyonu

Amaç

Diyabetik periferik nöropatili seçilmiş hastalarda

• Dizde common peroneal sinir
• Ayak bileğinde tibialis posterior siniri
• Ayak sırtında derin peroneal sinirin cerrahi dekompresyonuyla

1. Alt ekstremitelerde DPN’nin nöropatik ağrısını hafifletmek/geçirmek
2. Eş zamanlı parestezi ve disesteziyi hafifletmek/geçirmek
3. Patolojik elektrofizyolojinin düzelmesini izlemek
4. Psikolojik durumun düzelmesini ve yaşam kalitesinin artmasını sağlamak

Hazırlık

• Hastalar diyabet tedavisiyle ve varsa diğer hastalıklarıyla ilgili ilaçlarını kullanmaya devam edecekler
• Nöropati değerlendirmesinden 1 hafta önce nöropati ağrısı için kullandıkları (gabapentin, pregabalin, duloksetin) ilaçları kesecekler

DPN’de alt ekstremite sinir dekompresyonu adayı hastalar için

Dahil etme kriterleri

• Tip 2 diyabet veya uzun süreli Tip 1 diyabet tanısı
• Diyabetik periferik nöropati
• Her iki ayakta simetrik ağrı ve parestezi
• Süre >6 ay
• VAS >4
• Alt ekstremitelerde ameliyata izin verecek kadar iyi kan dolaşımı
• DPN için elektrofizyoloji (+)
• İlgili tuzaklanma bölgesinde Tinel (+)
  • Dizde common peroneal sinir
  • Ayak bileğinde tibialis posterior siniri
  • Ayak sırtında derin peroneal sinir

Dışlama kriterleri

• Gebelik
• Kemoterapi alıyor olması
• Diyabete bağlı olmayan diğer nöropatiler
• Morbid obesite
• HbA1C >%8,0
• Alkolizm, madde bağımlılığı, belirgin depresyon

3.D. Diyabetik periferik nöropatide ayak ülserleri ve ampütasyonun önlenmesi

Diyabetik ayak ülserlerinin tedavisi hayal kırıklığı yaratan bir sorun olmaya devam etmektedir. Standart bakım yöntemleri, üzücü düzeyde iyileşme başarısızlıkları, enfeksiyon, ülserlerin tekrarlama riski, ampütasyonlar ve ölümle sonuçlanabilmektedir.

Diyabetli hastalarda double crush sonucunda ortaya çıkan tuzak nöropatilerinin cerrahi olarak tedavi edilmesi hem yakınmalarda belirgin olarak azalmaya hem de diyabetik ayak ülserleri ile ampütasyonların önlenmesinde belirgin yarar sağlamaktadır. Cildin mikrodolaşımı sempatik kontrol altındadır ve cerrahi dekompresyon bu sinirlerin sempatik aktivitesini azaltarak cildin dolaşımını ve duyarlığını belirgin olarak arttırmakta, sonuçta ayak ülserlerinin gelişmesini engellemektedir.

Yapılan bir klinik çalışmada diyabetik periferik nöropatisi olan hastalarda yalnızca bir alt ekstremitede periferik sinirlerin cerrahi gevşetilmesinin 4,5 yıllık takip süresince bu ekstremitelerde hiçbir sorun gelişmemesiyle, ancak ameliyat edilmemiş karşı tarafta %30 oranında ayak ülserleri ve ampütasyonların gelişmesiyle sonuçlanmıştır.

Diyabetik ayak yarası ve ampütasyonların çok faktörlü patogenezi

Diyabetik ayak gelişimindeki mikrodolaşım fonksiyon bozukluğunu ele alan tek tedavi yöntemi periferik sinirlerin tuzaklanma bölgelerinde cerrahi olarak gevşetilmeleridir. Cerrahi gevşetme aynı zamanda tünellerdeki kan damarlarının sıkışmasını da azaltır ve vasa nervorumda ve mikrosirkülasyonda kan akışını iyileştirir. Sinir dekompresyon ameliyatları nöropatik diyabetik ayak ülseri nüks riskini %5’in altına indirmektedir.

Kaynaklar

1. Dellon AL, Mackinnon SE. Chronic nerve compression model for the double crush hypothesis. Ann Plast Surg. 1991;26(3):259-264.
2. Dellon AL. Treatment of symptomatic diabetic neuropathy by surgical decompression of multiple peripheral nerves. Plast Reconstr Surg. 1992;89(4):689-697.
3. Dellon AL. The Dellon approach to neurolysis in the neuropathy patient with chronic nerve compression. Handchir Mikrochir Plast Chir. 2008;40:1-10.
4. Mondelli M, Padua L, Reale F, Signorini A, Romano C. Outcomes of surgical release among diabetics with carpal tunnel syndrome. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:7-13.
5. Dellon AL. Neurosurgical prevention of ulceration and amputation by decompression of lower extremity peripheral nerves in diabetic neuropathy: update 2006. Acta Neurochir Suppl.
6. Dellon AL, Muse VL, Nickerson DS, et al. Prevention of ulceration, amputation, and reduction of hospitalization: outcomes of a prospective multicenter trial of tibial neurolysis in patients with diabetic neuropathy. J Reconstr Microsurg.
7. Zhang W, Li S, Zheng X. Evaluation of the clinical efficacy of multiple lower extremity nerve decompression in diabetic peripheral neuropathy. Br J Neurol Surg. 2013;74(2):96-100.
8. Hobson-Webb LD, Massey JM, Juel VC. Nerve ultrasound in diabetic polyneuropathy: correlation with clinical characteristics and electrodiagnostic testing. Muscle Nerve. 2013;47(3):379-384.
9. Türkiye Diyabet Programı (T.C. Sağlık Bakanlığı)
10. Nickerson DS, Yamasaki DS. Improving Microcirculation With Nerve Decompression: The Missing Link in Treatment of Diabetic Neuropathy and Diabetic Foot Ulcer .Int Wound J. 2025;22(4):e70198.
11. Nickerson DS, Yamasaki DS. Objective Evidence That Nerve Decompression Surgery Reduces Neuropathic DFU Recurrence Risk to Less than 5Adv Wound Care (New Rochelle). 2024;13(7):363-374.
12. Liao C, Li S,Nie X, Tian Y, Zhang W. Triple-nerve decompression surgery for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy in lower extremities: A study protocol for a randomized controlled trial. Front Neurol. 2022; 14:13:1067346.
13. Nickerson DS. Nerve decompression and neuropathy complications in diabetes: Are attitudes discordant with evidence? Diabet Foot Ankle. 2017;6;8:1367209.