Double crush sendromu

Yazan: Prof. Dr. Erdem Bagatur
Son değiştirilme tarihi: 01.08.2026

1. Tanım

Double crush (çift/aynı anda iki farklı bölgede ezilme) sendromu, periferik bir sinirin seyri boyunca aynı anda iki veya daha fazla noktada meydana gelen ve sinerjik olarak semptom yoğunluğunu artıran bir sinir sıkışma sendromudur.

Double crush sendromu ilk olarak 1973’te tanımlanmıştır. Bu sendromda bir periferik sinirdeki asemptomatik bir kompresyonun aynı siniri başka bir seviyede kompresyona karşı daha duyarlı hale getirdiği düşünülmektedir.

Double crush sendromuna örnek olarak pek bir semptom göstermeyen ve L5 kök basısına neden olan L4-L5 disk hernisinin (proksimal lezyon) aynı kökün devamı olan common peroneal sinir sıkışmasını (distal lezyon) kolaylaştırması ve düşük ayağa neden olması gösterilebilir. Bir diğer örnek bir servikal disk patolojisi olan hastada karpal tünel sendromuna yatkınlığın artmasıdır.

Servikal disk patolojisi olan hastada karpal tünel sendromuna yatkınlığın artmasıyla ortaya çıkan Double crush sendromu.

Bir periferik sinirde aynı anda iki farklı bölgede kompresyona örnek olarak gösterilen hem servikal radikülopatisi hem de karpal tünel sendromu olan hastalarda yalnızca karpal tünel gevşetmesi yapılanlarda %35’lere varan memnuniyetsizlik varken, yalnızca karpal tünel sendromu olanlarda bu oranın %7 olduğu gösterilmiştir.

Double crush sendromu bazı tartışmalara neden olmasına karşın periferik nöropatilerin izlem ve tedavisinde önemli bir kavramdır, çünkü hastaların semptomlarının sadece tek bir anatomik sıkışma bölgesine bağlı olmayabileceğini, aynı zamanda bir uzak bölgede de bir sıkışmanın veya periferik nöropati gibi sistemik bir süreçten de kaynaklanabileceğini vurgular. Ancak, yine de bir periferik sinir boyunca iki farklı noktada kompresyon görülmesi çok yaygın değildir.

2. Periferik nöropatiler ve Double crush sendromu

Double crush sendromunun tanımlanmasından sonra geçen sürede bu konuyla ilgili başka kavramlar ortaya çıkmıştır. Zaman içinde, Double crush sendromunun tek bir periferik sinir boyunca iki farklı bölgede sıkışma olan dar tanımının eksik olduğu anlaşılmıştır. Bu olguya ilişkin mevcut anlayış, sistemik ve vasküler patolojik faktörleri de sinir sıkışmasına katkıda bulunan bileşenler olarak dikkate almaktadır.

Kısacası, sinir dokusunun bir hastalığı proksimal bası gibi düşünebilir ve distaldeki ve daha önce asemptomatik olan hafif bir sıkışmanın abartılı semptomlarla ortaya çıkmasına neden olabilir. Çok sayıda bilimsel çalışma, sistemik hastalıkların da sinirlerin kompresyon patolojisine karşı duyarlılığını artırdığını göstermiştir.

Bu durumun en bilinen örneği diyabetli hastalarda karpal tünel sendromunun diyabetsiz popülasyona göre çok daha sık ve semptomlarının daha belirgin olarak görülmesidir.

Diyabetin yanı sıra kemoterapötikler gibi çeşitli farmakolojik ajanlar, bazı enfeksiyonlar, hipotiroidizm, vitamin eksikliği ve kronik alkolizm gibi birçok etiyolojik faktör sinir fizyolojisini değiştirebilir ve periferik sinirlerde sıkışma sendromlarının çok daha sık görülmesine yol açabilirler.

3. Double crush sendromunda patofizyoloji

Periferik nöropatinin patofizyolojisi zaten karmaşıktır. Double crush sendromunda bu daha da karmaşık bir hal almaktadır.  Double crush sendromu için yeni anlayış, bu sendroma yalnızca tek bir periferik sinir boyunca iki farklı bölgede sıkışma olmasının değil, aynı zamanda periferik siniri kolaylıkla sıkışmaya ve bu sıkışma sonucunda siniri daha fazla hasara yatkın hale getiren birincil bir sinir patolojisinin de neden olabilmesidir.

Double crush sendromunun patofizyolojisinde en belirgin sorun akson boyunca hem anterograd hem de retrograd yönlerde besin akışının bozulmasıdır.

Double crush sinir boyunca aksonal akımın bozulmasına yol açar ve distal lezyonun distalinde aksonların kompresyon sendromlarına karşı savunmasızlığını artırır. Proksimal kompresyon kan ve endonöral akışı azaltarak distal sinir hasarına karşı duyarlılığı artırır. Kompresyon ve aksonal akışın bozulması endonöral basınçta artışa neden olur. Artan endonöral basınç aksonal akışı daha fazla bozar. Daha sonraki distal kompresyon kan ve endonöral akışta daha da fazla azalmaya neden olarak semptomları ve fonksiyonel bozukluğu kötüleştirir. Sonuç olarak, iki eş zamanlı sıkışma bölgesinin varlığı, tek bir sıkışma bölgesine kıyasla önemli ölçüde daha fazla hasar yaratarak sinir fonksiyonlarının belirgin olarak daha çok bozulmasına yol açar.

4. Sistemik hastalıklar, periferik nöropati ve Double crush sendromu

Double crush sendromu başlangıçta tek bir periferik sinir boyunca iki farklı bölgede sıkışma olarak tanımlanmış ve bu lezyonların semptomatik patolojiye yol açtığı belirtilmiştir. Ancak, zaman içinde bu dar tanımın tartışmalı ve eksik olduğu anlaşılmıştır. Bu olguya ilişkin mevcut anlayış, sistemik ve vasküler patolojik faktörleri sinir sıkışmasına katkıda bulunan bileşenler olarak dikkate almaktadır.

Double crush sendromu, hekimlerin yalnızca proksimal ve distal sinir sıkışmasının değil, aynı zamanda sistemik hastalık ve polinöropatinin de birleşik semptomları olan hastaları değerlendirirken farkında olmaları gereken klinik bir durumdur.

Sistemik hastalıklarda görülen Double crush sendromu için en iyi örnekler diyabetik periferik nöropatilerde ve kemoterapiye bağlı periferik nöropatilerde ortaya çıkan karpal tünel sendromu ve tarsal tünel sendromu gibi fokal sinir sıkışmalarıdır.

Sonuç olarak, Double crush sendromu hekimlerin sadece bir periferik sinirde proksimal ve distal sinir sıkışmasının değil, aynı zamanda sistemik hastalık ve/veya periferik polinöropati zemininde de gelişen semptomları olan hastaları değerlendirirken göz önünde bulundurmaları gereken klinik bir durumdur.

Kaynaklar

1. Upton AR, McComas AJ. The Double crush in nerve entrapment syndromes. Lancet 1973;302:359-362.
2. Dellon AL, Mackinnon SE. Chronic nerve compression model for the Double crush hypothesis. Ann Plast Surg 1991;26:259-264.
3. Wilbourn AJ, Gilliatt RW. Double-crush syndrome: A critical analysis. Neurology. 1997;49:21-29.
4. Kwon HK, Hwang M, Yoon DW: Frequency and severity of carpal tunnel syndrome according to level of cervical radiculopathy: Double crush syndrome? Clin Neurophysiol. 2006;117:1256-1259.
5. Lo SF, Chou LW, Meng NH, Chen FF, Juan TT, Ho WC, Chiang CF. Clinical characteristics and electrodiagnostic features in patients with carpal tunnel syndrome, Double crush syndrome, and cervical radiculopathy. Rheumatol Int. 2012;32:1257-1263.
6. Akyuz M, Yalcin E, Selcuk B, Onder B, Ozçakar L. Electromyography and ultrasonography in the diagnosis of a rare double-crush ulnar nerve injury. Arch Phys Med Rehabil. 2011;92:1914-1916.
7. Kane PM, Daniels AH, Akelman E. Double crush syndrome. J Am Acad Orthop Surg. 2015;23:558-62.
8. Cohen BH, Gaspar MP, Daniels AH, Akelman E, Kane PM. Multifocal neuropathy: Expanding the scope of Double crush syndrome. J Hand Surg Am. 2016;41:1171-1175.
9. Ghali M, Ehlen QT, Kholodovsky E, Cacciatore J, Parrish J, Jenkins N, Dodds SD. Double crush syndrome: A review of the literature. Hand (N Y). 2025 Jul 20:15589447251352122.
10. Gullborg EJ, Castonguay J, Federico VP, Hasan S, Simcock XC, Colman MW. Surgical management of Double crush syndrome: Outcomes of cervical decompression with and without peripheral nerve release. J Hand Surg Glob Online. 2025;19;7(5):100770.